甘草▩₪▩₪▩，中藥白搭可治療許多常見病症✘•☁。但是不注意▩₪▩₪▩，隨意地亂用▩₪▩₪▩，安全的甘草也有危險的時刻✘•☁。
說起甘草▩₪▩₪▩，大家都不陌生✘•☁。在中草藥王國中▩₪▩₪▩，它被尊為君藥▩₪▩₪▩，應用非常廣泛✘•☁。但須知▩₪▩₪▩，甘草畢竟也是一種藥▩₪▩₪▩，它並非百無一害✘•☁。有利亦有弊▩₪▩₪▩，如果使用不當▩₪▩₪▩，也會降低療效▩₪▩₪▩，增加毒副作用✘•☁。
甘草常用於脾虛₪│₪◕、肺虛₪│₪◕、氣虛₪│₪◕、氣虛血少的心動悸₪│₪◕、脈結代▩₪▩₪▩，血虛₪│₪◕、陰虛₪│₪◕、陽虛者不能用✘•☁。清 熱瀉火時▩₪▩₪▩，用於熱在氣分▩₪▩₪▩，熱在營血不宜✘•☁。攻下₪│₪◕、逐瘀須緩峻者可用▩₪▩₪▩，逐水₪│₪◕、逐瘀通絡₪│₪◕、涼血₪│₪◕、止血不宜用✘•☁。外感₪│₪◕、咽喉不利尤佳▩₪▩₪▩，止咳化痰以及痺症₪│₪◕、癰腫瘡瘍可用▩₪▩₪▩，對氣逆嘔呃₪│₪◕、氣鬱₪│₪◕、氣滯₪│₪◕、食積痞滿₪│₪◕、甘膩₪│₪◕、溼阻中滿及水腫者忌用✘•☁。
甘草中的甘草次酸有類腎上腺皮質激素樣作用▩₪▩₪▩，呈明顯的抗利尿作用▩₪▩₪▩，大量或長期服用甘草▩₪▩₪▩，會引起水腫₪│₪◕、高血壓₪│₪◕、低血鉀等症✘•☁。
在《方劑學》中▩₪▩₪▩，甘草的使用率為50%左右▩₪▩₪▩，而現實的中藥處方中▩₪▩₪▩，甘草的使用率卻達到了80%✘•☁。可見▩₪▩₪▩，甘草隨方濫用現象十分嚴重✘•☁。甘草配伍不當▩₪▩₪▩，會降低藥物療效✘•☁。如甘草與黃連配伍▩₪▩₪▩，小檗鹼苦味消失▩₪▩₪▩，配吳茱萸▩₪▩₪▩，降壓作用消失等✘•☁。
此外▩₪▩₪▩，有時甘草在用量上也偏大✘•☁。《中國藥典》規定甘草的用量為1.5～9克▩₪▩₪▩，而處方中大部分用量為12～15克✘•☁。甘草的用量應依病情變化₪│₪◕、個體差異而定✘•☁。單用稍大▩₪▩₪▩，久服宜小;補氣宜輕▩₪▩₪▩，養陰要重;祛痰宜輕▩₪▩₪▩，解毒要重;調和藥性宜輕▩₪▩₪▩，緩急止痛要重✘•☁。但最大量不可超過30克✘•☁。
甘草還有生甘草和炙甘草之分▩₪▩₪▩，生甘草偏涼▩₪▩₪▩，見長於清熱₪│₪◕、瀉火₪│₪◕、解毒▩₪▩₪▩，調和諸藥✘•☁。炙甘草偏補▩₪▩₪▩，補脾益氣▩₪▩₪▩，緩急養心✘•☁。二者不可代用✘•☁。
甘草甜素(GL)是傳統中藥甘草中的主要有效成分,多年來一直倍受藥學研究者的重視✘•☁。近年國內外對甘草甜素及衍生物的藥理研究又有了新發現,如其抗癌作用及抗乙肝病毒作用等.
1.抗癌作用
研究證實▩₪▩₪▩，CL對黃麴黴素B1和二乙基亞硝胺致大鼠肝癌前病變的發生均有明顯抑制作用▩₪▩₪▩，並且GL在抑制二乙基亞硝胺致肝癌前病變發生過程中對DNA修復功能有明顯的保護作用✘•☁。GL使DNA修復功能接近正常水平▩₪▩₪▩，從而降低了二乙基亞硝胺的致癌作用▩₪▩₪▩，同時GL還可使肝癌前病變γ穀氨酸轉肽酶陽性肝細胞增生灶減少✘•☁。
CL經酶促水解得到甘草次酸單萄糖醛酸甙▩₪▩₪▩，對多種原因誘發的小鼠皮膚癌₪│₪◕、肺癌有抑制作用✘•☁。用該成分做小鼠對二乙基亞硝胺促癌作用的抑制試驗▩₪▩₪▩，結果對照組87✘•☁。6%的小鼠形成腫瘤▩₪▩₪▩，給予本品的小鼠腫瘤形成率只有40%▩₪▩₪▩，表明本品可明顯抑制腫瘤形成✘•☁。
體外人體腫瘤細胞實驗也證實▩₪▩₪▩，GL及甘草次酸均有抑制腫瘤細胞生成的作用✘•☁。儘管它們的作用弱於西藥柔紅黴素▩₪▩₪▩，但從不同的實驗中可以發現18α-GL具有最強的藥理活性▩₪▩₪▩，對HSB—2白血病細胞的抑制率達95%▩₪▩₪▩，GL對腫瘤細胞的抑制作用與18α——GL相似✘•☁。研究者認為▩₪▩₪▩，其作用可能與腫瘤細胞的不同形成來源有關▩₪▩₪▩，並推測自然界中存在的所有類似五環三帖結構的化合物都可能具有抗腫瘤作用✘•☁。
2.抗乙肝病毒作用
GL抑制乙肝表面抗原(HBsAg)在細胞內穿過高爾基區運轉▩₪▩₪▩，這種抑制發生在0-鏈糖化之後和被唾液修飾之前✘•☁。GL處理的培養細胞導致HBsAg顆粒表面的性狀變化▩₪▩₪▩，且與HBsAg唾液修飾障礙相對應✘•☁。因GL阻礙了唾液酸的補充▩₪▩₪▩，其近期效果是乙肝病毒感染細胞的HBsAg分泌受到抑制▩₪▩₪▩，從而改善乙肝患者的肝功能障礙;其遠期效果是由於對HBsAg顆粒上唾液酸的清除▩₪▩₪▩，原發性免疫增強▩₪▩₪▩，HBsAg的抗原性提高▩₪▩₪▩，最終改善對乙肝病毒的免疫狀況✘•☁。認為GL具有直接的抗乙肝病毒及對肝功能障礙的改善作用✘•☁。
另有研究證實▩₪▩₪▩，CL能啟用大鼠肝臟葡萄糖酸化▩₪▩₪▩，其作用機理可能是透過與膜成分發生反應或嵌入膜結構中▩₪▩₪▩，從而改變膜結構✘•☁。用人肝胚細胞癌系HepG2檢驗GL對腫瘤壞死因子和脂肪酸合成酶介導的細胞調亡的影響✘•☁。結果證實GL能部分防止腫瘤壞死因子和(或)放線菌素D誘導的HcpG2的調亡▩₪▩₪▩，儘管GL的保護機理不明確▩₪▩₪▩，但為甘草在慢性肝炎治療中的降轉氨酶作用提供了免疫學解釋✘•☁。
